HDL- ja LDL-kolesteroli: Miten optimoit niiden tasot veressä elämäntavoilla?

HDL- ja LDL-kolesteroli: Miten optimoit niiden tasot veressä elämäntavoilla?

Tämä artikkeli on osa Biohakkerin kolesteroliopasta. Mikäli haluat saada kokonaisvaltaisen kuvan kolesterolista aiheena markkereineen ja haluat ymmärtää miten myös hiljainen tulehdus ja insuliiniherkkyys vaikuttavat mahdollisten sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen, kannattaa ottaa kyseinen opas haltuun!

HDL-KOLESTEROLI (KOL-HDL)

HDL-kolesteroli (engl. High Density Lipoprotein) on luokka lipoproteiineja, jotka kuljettavat kolesterolia veressä eri puolille elimistöä. HDL-kolesteroli koostuu pääasiassa proteiinista, jossa on pieni määrä kolesterolia. Noin 20 % seerumin kolesterolista on sitoutunut HDL:ään. HDL-kolesterolia pidetään niin sanottuna “hyvänä” kolesterolina (vaikka se ei teknisesti olekaan kolesteroli), koska se kuljettaa ylimääräistä kolesterolia pois verestä takaisin maksaan hävittämistä tai kierrätystä varten. Sekä LDL-kolesteroli että HDL-kolesteroli ovat välttämättömiä optimaaliselle kolesterolin kuljetukselle. Korkeampi veren HDL-kolesterolitaso on tutkimuksissa liitetty vähäisempään verisuonten plakkien kertymiseen, mikä alentaa sydänkohtauksen tai  aivohalvauksen riskiä.

Alhaisia HDL-kolesterolitasoja havaitaan yleensä:
  • sepelvaltimotaudissa
  • tyypin 2 diabeteksessa
  • uremiassa (munuaisten vajaatoiminnasta johtuva virtsamyrkytys)
  • hypertriglyseridemiassa (korkeat triglyseriditasot)
  • vaihdevuosien yhteydessä.
Vähäinen liikunta, tupakointi ja lihavuus laskevat HDL-tasoja.
HDL-kolesterolia nostavia tekijöitä ovat muun muassa:

HDL-kolesteroli kertoo sen, kuinka paljon kolesterolia on sitoutunut HDL-proteiineihin. HDL-kolesterolilla on havaittu olevan myös anti-inflammatorisia eli tulehdusta alentavia vaikutuksia elimistössä näiden makrofageja säätelevien vaikutusten kautta.

Nämä anti-inflammatoriset ja antioksidatiiviset eli hapetusstressiä laskevat vaikutukset (eli LDL-kolesterolin hapettumista estävät vaikutukset) selittävät HDL-kolesterolin ateroskleroosilta suojaavan vaikutuksen elimistössä. Ideaalitapauksessa HDL-kolesterolitason tulisi olla riittävän korkea yllä mainittujen vaikutusten aikaansaamiseksi.

Korkea HDL-kolesterolitaso ei kuitenkaan aina automaattisesti tarkoita pienempää sydän- ja verisuonitautiriskiä, vaan tässäkin yhteydessä asiaan vaikuttaa perimä eli geneettiset tekijät. LIPG-geenin (engl. the endothelial lipase gene) variantin (Asn396Ser) kantajilla on korkea HDL-kolesterolitaso, mutta heillä ei kutenkaan ole havaittu olevan alentunutta riskiä sydäntapahtumille kuten sydänkohtaukselle. Vastaavasti matalien HDL-kolesterolitasojen taustalla on noin 10 %:lla väestöstä jokin geneettinen mutaatio APOA1-, ABCA1- tai LCAT-geeneissä.

Näidenkään mutaatioiden osalta ei ole selvää näyttöä siitä, että geneettisistä syistä matala HDL-kolesterolitaso lisäisi sydän- ja verisuonisairausriskiä tai päätetapahtumia kuten sydäninfarktiriskiä.

 

LDL-KOLESTEROLI (KOL-LDL)

LDL-kolesteroli (engl. Low Density Lipoprotein) on lipoproteiini, joka kuljettaa kolesterolia veressä. Kokonaiskolesterolista noin 70 % on sitoutunut LDL-kolesteroliin. LDL-kolesteroli koostuu pääasiassa kolesterolista ja pienestä määrästä proteiineja. Se on tärkein kolesterolia verenkierrossa kuljettava lipoproteiini. LDL-partikkelit kuljettavat kolesterolia sisällään, mikä tarkoittaa sitä, että nämä toimivat LDL-kolesterolin kuljettimena. Solut vastaanottavat LDL-partikkeleita ja ottavat näin käyttöönsä tarvitsemansa lipidit. LDL-partikkelit liikkuvat verenkierrossa verraten hitaasti, ja sen vuoksi LDL-kolesteroli on altis myös hapettumiselle. Hapettunut LDL (ox-LDL) kiinnittyy verisuonten endoteeliin eli sisäpintaan. Tämä heikentää merkittävästi verisuonten toimintaa ja verenkiertoa (lue lisää hapettuneesta kolesterolista Biohakkerin kolesterolioppaasta).

Korkea LDL- ja kokonaiskolesterolimäärä tulehduksen ja endoteelivaurion läsnä ollessa voi johtaa valtimotautiin liittyvien plakkien muodostumiseen ja verisuonten kaventumiseen, verisuonitauteihin sekä myöhemmin sydänkohtauksiin ja aivohalvaukseen.

Todennäköisyys sille, että LDL-partikkelien kolesteroli kulkeutuu valtimoiden seinämiin, riippuu suurelta osin hiukkasten lukumäärästä. Mitä suurempi määrä LDL-partikkelia tulee valtimon seinämään, sitä enemmän niitä hapetetaan ja lopulta makrofagivaahtosolut imevät kolesterolia valtimoiden seinämiin luoden kovettumia eli plakkeja

Siksi LDL-kolesterolia kutsutaan usein “huonoksi” kolesteroliksi (vaikka se ei teknisesti katsoen olekaan kolesteroli). Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu, että LDL-kolesteroli on terveillä henkilöillä yhteydessä lisääntyneeseen valtimoplakkiin ja korkeampaan kokonaiskuolleisuuteen. Suoraa syy-seurassuhdetta näistä havainnoista ei kuitenkaan voi päätellä.

Ilmeisesti kuitenkin jatkuvasti korkea LDL-kolesterolitaso on kumulatiivisesti haitallista, mikä lisää valtimoiden kovettumista. Henkilöt, joilla on korkea sydän- ja verisuonisairauksien riski (esimerkiksi geneettisistä tekijöistä johtuen) hyötyvät LDL-kolesterolitason alentamisesta (erityisesti henkilöt, joilla on familiaalinen hyperkolesterolemia).

Huom!

Matala LDL-kolesterolitaso (myös kokonaiskolesteroli) ei kuitenkaan takaa sitä, ettei ateroskleroosia voisi kehittyä. Tämä on havaittu useissa tutkimuksissa, joissa on seurattu sydänperäisiä kuolemia ja LDL-kolesterolitasojen suhdetta. Joissakin tapauksissa matalampi LDL-kolesteroli- taso on ollut yhteydessä jopa suurempaan sydänkuolleisuuteen. Tämän(kin) vuoksi olisi ensisijaisesti hyvä pyrkiä huolehtimaan hiljaisen tulehdustason hallinnasta sekä insuliiniherkkyyden ylläpidosta, jotta sydän- ja verisuoni- sairauksien kehittymistä voidaan ehkäistä.

Liian alhaiset LDL-kolesterolitasot voivat johtaa erilaisiin terveysongelmiin kuten:
  • steroidihormonien ja sappihappojen tuotantohäiriöihin
  • lisämunuaisen toimintahäiriöihin
  • masennukseen
  • tyypin 2 diabetekseen (joka on yhdistetty mm. statiinien käyttöön)
  • ahdistuneisuuteen
  • neurologisiin ongelmiin
  • itsetuhoisuuteen
  • ja jopa aivohalvaukseen

Hyvin matala LDL-kolesterolitaso on myös yhteydessä lisääntyneeseen riskiin sekä infektiosairauksille että syövälle. Hyvin alhaiset LDL-kolesterolitasot aiheutuvat yleensä kolesterolia laskevista lääkkeistä, mutta niitä esiintyy myös harvinaisissa perinnöllisissä lipoproteiiniaineenvaihduntasairauksissa (ANGPTL3-geenin mutaatiot).

LDL-kolesterolia kohottavia tekijöitä ovat:
  • tupakointi
  • runsas alkoholinkäyttö
  • heikko ruokavalio (vähän vihanneksia ja laadukkaita rasvoja)
  • liikalihavuus
  • fyysinen passiivisuus.
Myös runsasrasvainen ruokavalio (esim. ketogeeninen ruokavalio, VHH) saattaa väliaikaisesti nostaa LDL-kolesterolitasoja (ks. edellä). Muutaman kuukauden adaptaatiovaihteen jälkeen kolesterolitasot kuitenkin laskevat useimmiten jopa normaalia alemmaksi. Siksi tulokset olisi arvioitava erikseen yksilön ruokavalioon perustuen.

Huom! LDL-kolesterolia parempi mittari sydän- ja verisuonisairausriskin kohdalla on LDL-partikkelimäärä. LDL-kolesterolin ja LDL-partikkelimäärän suhteen voi esiintyä merkittävääkin epäjohdonmukaisuutta eli LDL-kolesteroli voi olla korkea, mutta LDL-partikkelimäärä on tähän verrattuna selvästi matalampi. Toisaalta sama voi ilmetä myös toiseen suuntaan (matala LDL-kolesteroli, mutta korkeampi LDL-partikkelimäärä). Edellisellä sivulla olevasta kuvasta havaitaan, että matala LDL-partikkelimäärä on yhteydessä aina alhaisempaan sydän- ja veri- suonitautikuolleisuuteen. Alhaisin kuolleisuus on tilanteessa, jossa LDL-P on matala (alle 1060 nmol/l), mutta LDL-kolesteroli on korkeampi (yli 2.6 mmol/l).

Kuva: LDL-lipoproteiinien (LDL) koostumus: LDL-hiukkasten koosta ja koostumuksesta riippuen LDL-kolesteroli ja LDL-partikkeliluku voivat olla keskenään samanlaisia tai täysin eri (concordant vs discordant). Kolesteroli/triglyseridi (TG) koostumuksesta riippuen sekä suuret että/tai pienet hiukkaset voivat olla kolesterolin osalta loppuun kulutettuja (engl. depleted), mikä vaatii siksi enemmän LDL-partikkeleita kuljettaakseen tietyn määrän kolesterolia.

Lähde: Dayspring, T. & Dall, T. & Abuhajir, M. (2010). Moving beyond LDL-C: incorporating lipoprotein particle numbers and geometric parameters to improve clinical outcomes. Research Reports in Clinical Cardiology 1: 1-10.

 

LDL-partikkelien määrä pystytään tutkimaan erillisellä mutta vielä toistaiseksi varsin kalliilla NMR-menetelmällä. Tulevaisuudessa näitäkin asioita tullaan mittaamaan enemmän, kun kustannukset laskevat ja ymmärrys kolesterolin osalta lisääntyy.

Vähähiilihydraattisen ruokavalion (VHH) on havaittu yleisesti olevan merkittävästi tehokkaampi tapa pudottaa painoa ja alentaa sydän- ja verisuonitautiriskiä kuin vähärasvainen ruokavalio huolimatta sen aiheuttamasta LDL-kolesterolitason lievästä noususta. VHH:ssa yleensä LDL-partikkeleiden määrä laskee, HDL-kolesterolitaso nousee ja LDL-kolesterolin koko kasvaa. Tämä voidaan yleisesti tulkita terveyttä edistäväksi muutokseksi verrattuna pieneen LDL-kolesterolikokoon. Haitallisen VLDL- kolesterolin määrän on myös havaittu laskevan vähähiilihydraattisen ja runsaasti hyvälaatuisia rasvoja sisältävän ketogeenisen ruokavalion seurauksena.

Huomioitava on kuitenkin se, että kaikille VHH tai ketogeeninen ruokavalio ei todennäköisesti geneettisistä syistä sovi (esim. ApoE 4/4 -geenivariantti, familiaalinen hyperkolesterolemia tai ApoA2 CC -geenivariantti). Näissä tilanteissa anti-inflammatorinen eli tulehdusta alentava ruokavalio on hyödyllinen. Tällaisilla henkilöillä rasvan saannin osalta ruokavalion tulisi muistuttaa Välimeren ruokavaliota, jossa kylmäpuristettu oliiviöljy korostuu rasvan lähteenä ja tyydyttynyt rasva (kuten voi ja kookosöljy) jäävät vähemmälle. Hiilihydraattien saantia laadukkaista lähteistä ei näissä tapauksissa rajoiteta.

Pohjoismaisessa NORIP-viitearvoprojektissa (Nordic Reference Interval Project) määritettiin vuonna 2004 terveille aikuisille LDL-kolesterolin viitearvot:

Viitealueet aikuisilla ihmisillä ovat NORIP-tutkimuksen mukaan seuraavat:

  • 18–29 v: 1.2–4.3 mmol/l
  • 30–49 v: 1.4–4.7 mmol/l
  • Alkaen 50 v: 2.0–5.3 mmol/l

Kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhde on kolesteroliarvoista kohtuullisen hyvä ennustamaan sydän- ja verisuonisairauksista aiheutuvia kuolemia. Kol/HDL-suhde kuvastaa jollain tasolla sitä, kuinka kauan LDL-partikkelit viipyvät verenkierrossa. Mitä pidempään nämä kiertävät veressä, sitä herkempiä ne ovat vapaiden radikaalien aiheuttamalle hapetusstressille ja näin ollen hapettumiselle (ns. oxidized LDL-C). Hapettunut LDL-kolesteroli on erityisen haitallinen verisuonistolle.

Ruokavalion makroravinteiden osalta tärkeitä huomioita kolesterolitasojen optimoimiseen:
  1. Tyydyttyneen rasvan osalta kolesterolitasojen muutokset ovat heterogeenisiä ja yksilöllisiä
  2. Tyydyttyneen rasvan kolesterolitasoja nostavat vaikutukset liittyvät oleellisesti rasvahapon hiiliketjun pituuteen (mitä pidempi ketju, sitä pienempi vaikutus kolesteroliin)
  3. Steariinihappo (tyydyttynyt rasva, C18) laskee hieman LDL-kolesterolia eikä vaikuta valtimotukosriskiä lisäävästi [steariinihappoa on runsaasti esimerkiksi tummassa suklaassa (43 %) ja jonkin verran voissa, lihassa ja kananmunassa]
  4. Tyydyttyneen rasvan saanti yhdessä korkeahiilihydraattisen ruokavalion kanssa heikentää kolesteroliarvoja ja altistaa metaboliselle oireyhtymälle
  5. Tyydyttyneistä rasvoista palmitiinihappoa (C16) on pidetty aiemmin haitallisena sydän- ja verenkiertoelimistölle lievän LDL-kolesterolia nostavan vaikutuksensa vuoksi, mutta viimeisten tutkimuskatsausten perusteella tämä päätelmä on havaittu virheelliseksi. Sen sijaan tyydyttyneiden rasvahappojen korvaamisen hiilihydraateilla on havaittu lisäävän sydän- ja verisuonitautiriskiä (palmitiinihappoa on runsaasti esimerkiksi voissa [29 %], tummassa suklaassa [34 %], lohessa [29 %] ja jauhelihassa [26 %]).
  6. Tyydyttyneistä ravahapoista myristiinihappo (C14) nostaa hieman veren kolesterolitasoja (myristiinihappoa on eniten kookosöljyssä [18 % kokonaisrasvamäärästä] ja hieman voissa [11 %])
  7. Ravinnossa oleva kolesteroli ei vaikuta merkittävästi veren kolesterolitasoihin
  8. Tyydyttyneen rasvan vähentäminen ja samassa suhteessa kertadyyttyneiden rasvahappojen lisääminen laskee yleisesti kolesterolitasoja (kokonaiskolesteroli, LDL ja HDL)
  9. Tyydyttyneen rasvan korvaaminen hiilihydraateilla nostaa triglyseriditasoja (epäsuotuisa muutos)
  10. Korkeahiilihydraattiset ruokavaliot pienentävät LDL-partikkelien kokoa ja lisäävät näiden tiheyttä (epäsuotuisa muutos)
Liikunnan osalta tärkeitä huomioita kolesterolitasojen optimoimiseen:
  1. Fyysinen aktiivisuus alentaa yleisesti sydän- ja verisuonisairausriskiä, mikä liittyy osittain myös veren kolesteroliarvojen parantumiseen
  2. Ripeä kävely yhteensä yli 150 min viikossa vähentää sydän- ja verisuonisairausriskiä ja päätetapahtumia 35 %:lla
  3. Fyysinen aktiivisuus nostaa HDL-kolesterolitasoa ja laskee triglyseriditasoa
  4. Matalan intensiteetin aerobinen harjoittelu vaikuttaa veren kolesterolitasoihin yksilöllisesti – yleinen muutos on HDL-kolesterolitason lievä nousu
  5. Intensiivisempi aerobinen harjoittelu parantaa LDL- kolesteroli- ja triglyseriditasoja
  6. Aerobisen harjoittelun määrä näyttää olevan tärkeämpi kuin intensiteetti veren kolesteroliarvojen optimoinnissa
  7. Voimaharjoittelu (keski- ja korkea intensiteetti) parantaa v

    eren kolesterolitasoja (triglyseriditaso laskee, LDL- kolesterolitaso laskee ja kokonaiskolesterolin ja HDL- kolesterolin suhde laskee)
  8. Monilajiharjoittelu tai ”cross training” laskee LDL- kolesterolitasoa

 ///

Miten sinä vaikutat elintavoillasi kolesteroliarvoihisi? Opitko jotakin uutta? Kerro meille kommenteissa!

P.S. tilaa myös 44-sivuinen Biohakkerin kolesterolipas!

1 kommentti

Kirjoita kommentti
Ida

Ida

Erittäin informatiivinen artikkeli, kiitos!

Kirjoita kommentti

Kommentit moderoidaan