Neuroplastisuuden parantaminen – strategioita aivojen joustavuuden ja kognitiivisen kasvun lisäämiseksi

Tämä artikkeli sukeltaa syvälle neuroplastisuuden maailmaan ja tutkii sen merkittäviä vaikutuksia aivojen ja kognitiivisten toimintojen muokkaamisessa. Artikkelissa käsitellään käytännöllisiä tapoja parantaa neuroplastisuutta ja aivojen adaptaatiota ympäristön haasteisiin. Näitä ovat mm. kognitiiviset harjoitukse, mindfulness, fyysisen harjoittelu, ravintotekijät, uni ja erilaiset teknologiset keinot. 

Johdanto

Neuroplastisuus, joka tunnetaan myös nimellä aivojen plastisuus tai hermoplastisuus, viittaa kykyyn organisoida aivoja uudelleen muodostamalla uusia hermoyhteyksiä ja muokkaamalla olemassa olevia. Sitä voidaan kutsua myös prosessiksi, johon liittyy mukautuvia rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia aivoissa. Neuroplastisuus on muuttanut ymmärrystämme aivoista ja tarjonnut tieteellisen perustan ihmisaivojen huomattavalle resilienssille ja sopeutumiskyvylle.(1)

Idean neuroplastisuudesta esitti ensimmäisen kerran 1900-luvun alussa Santiago Ramon y Cajal, modernin neurotieteen isä.(2) Kuitenkin vasta 1900-luvun jälkipuoliskolla käsite sai laajaa tunnustusta neurotieteen tutkimuksen ja kuvantamistekniikan edistyessä.

Tutkimus on osoittanut, että aivot muuttuvat jatkuvasti vasteena sisäisille ja ulkoisille ärsykkeille.(3) Jokainen kokemus, ajatus ja tunne voivat muuttaa aivojen rakennetta ja toimintaa. Esimerkiksi uuden taidon oppiminen, kuten soittimen soittaminen, jongleeraaminen tai uuden kielen puhuminen, voi johtaa uusiin yhteyksiin hermosolujen välillä. Samalla traumaattiset tapahtumat voivat johtaa yhteyksien katkeamiseen.

Neuroplastisuuden taustalla oleviin mekanismeihin liittyy muutoksia hermosolujen välisten yhteyksien vahvuudessa ja lukumäärässä sekä uusien hermosolujen ja synapsien muodostumisessa. Geneettisten, epigeneettisten ja ympäristötekijöiden monimutkainen vuorovaikutus, mukaan lukien liikunta, ruokavalio, stressi ja sosiaalinen vuorovaikutus, ohjaa näitä muutoksia.(4)

Yksi neuroplastisuuden jännittävimmistä vaikutuksista on, että sitä voidaan käyttää edistämään palautumista ja kuntoutusta vamman tai sairauden jälkeen. Esimerkiksi aivohalvauspotilailla intensiivinen kuntoutus voi edistää uusien yhteyksien muodostumista aivoissa ja parantaa motorista toimintaa. Samoin mindfulness-pohjainen meditaatio voi vähentää kipusignaaleja käsittelevien aivoalueiden määrää kroonista kipua kärsivillä henkilöillä.

Neuroplastisuuden eri tyypit

Neuroplastisuus voidaan jakaa laajasti kahteen päämekanismiin: rakenteellinen plastisuus ja toiminnallinen plastisuus. Myös ihmisen kehityksen osalta neuroplastisuus voidaan jakaa kahteen vaiheeseen – kehitysplastisuuteen ja aikuisen plastisuuteen. Nämä ovat kaksi neuroplastisuuden näkökohtaa, joita esiintyy eri elämänvaiheissa.

Rakenteellinen plastisuus

Rakenteellinen plastisuus viittaa aivojen fyysisiin muutoksiin, kuten synapsien muodostumiseen tai eliminoitumiseen, dendriittisten piikien kasvuun tai vetäytymiseen ja hermosolujen muodostumiseen tai häviämiseen. Näiden muutosten uskotaan olevan taustalla aivojen kyvylle sopeutua uusiin ympäristöihin ja kokemuksiin, ja ne ovat erityisen tärkeitä kehityksen aikana, kun aivot kasvavat ja muuttuvat nopeasti.(5)

Toiminnallinen plastisuus

Funktionaalinen plastisuus puolestaan viittaa muutoksiin hermoratojen toiminnallisissa ominaisuuksissa, kuten synaptisten yhteyksien vahvuuden tai hermoverkkojen toimintamallin muutoksissa. Nämä muutokset ovat aivojen kyvyn taustalla oppia ja muistaa sekä mukautua muuttuviin kognitiivisiin vaatimuksiin ja ympäristöolosuhteisiin.(6)

Rakenteellinen ja toiminnallinen plastisuus ovat usein riippuvaisia toisistaan, ja yhden mekanismin muutokset vaikuttavat toiseen. Sekä rakenteellinen että toiminnallinen plastisuus ovat kriittisiä neuroplastisuuden osia, minkä ansiosta aivot voivat mukautua ja muuttua vasteena kokemukseen ja ympäristön ärsykkeisiin.(7)

Kehitysplastisuus

Kehitysplastisuus ja aikuisen plastisuus ovat kaksi neuroplastisuuden aspektia, joita esiintyy eri elämänvaiheissa. Kehitysplastisuus viittaa hermoplastisuuden prosessiin, joka tapahtuu aivojen kehityksen aikana alkionkehityksestä lapsuuteen ja nuoruuteen. Tänä aikana aivot ovat erittäin muokkautuvat ja reagoivat erilaisiin kokemuksiin – hermoyhteydet ja -radat muodostuvat sekä jalostuvat vasteena aistisyötteisiin ja ympäristön ärsykkeisiin. Kehitysplastisuudella on ratkaiseva rooli aivojen normaalissa kehityksessä mukaan lukien toiminnallisten hermoratojen muodostaminen sekä kriittisten kognitiivisten toimintojen ja käyttäytymismallien luominen.(8)

Aikuisen plastisuus

Aikuisen plastisuus viittaa aivojen kykyyn kokea plastisia muutoksia aikuisiän aikana vasteena erilaisiin kokemuksiin tai vammoihin. Vaikka plastisuusaste on aikuisiässä yleensä alhaisempi kuin lapsilla ja nuorilla, aikuisen aivoissa on edelleen huomattava kapasiteetti hermoston plastisuudelle.

Aikuisen plastisuus on jatkuva oppimis- ja sopeutumisprosessi, joka tapahtuu koko elämän ajan. Sillä on ratkaiseva rooli kognitiivisten ja käyttäytymistoimintojen ylläpitämisessä muuttuvissa ympäristöissä.(9)

Yksi keskeinen ero kehitysplastisuuden ja aikuisen plastisuuden välillä on plastisten muutosten luonne. Kehityksen aikana plastisuuteen liittyy usein uusien synapsien muodostumista, käyttämättömien yhteyksien karsimista sekä dendriitti- ja aksoniprosessien kasvua ja uudelleenjärjestelyä. Aikuisten plastisuus sen sijaan tarkoittaa olemassa olevien yhteyksien vahvistumista tai heikkenemistä synaptisten vahvuuksien muutosten kautta ja uusien yhteyksien kasvua uusien synapsien muodostumisen tai uusien dendriittisten prosessien itämisen kautta.

Neuroplastisuuden tärkeimmät osa-alueet

1. Synaptinen plastisuus

Synaptinen plastisuus viittaa synapsien eli hermosolujen välisten yhteyksien kykyyn muuttaa vahvuuttaan vasteena aktiivisuuteen. Se on oppimisen ja muistin taustalla oleva perustavanlaatuinen mekanismi, jonka avulla muodostetaan uusia hermoyhteyksiä. Synaptista plastisuutta voi esiintyä sekä eksitoivissa (kiihdyttävissä) että inhiboivissa (jarruttavissa) synapseissa. Sitä ohjaavat muutokset välittäjäaineiden vapautumisessa ja reseptorien ilmentymisessä postsynaptisella kalvolla.

Kaksi parhaiten tutkittua synaptisen plastisuuden muotoa ovat pitkäaikaispotentiaatio (LTP) ja pitkäaikaisdepressio (LTD), jotka tunnetaan myös nimellä Hebbin plastisiteetti (viitaten neuropsykologi Donald Hebbiin, joka esitteli ensimmäisen kerran synaptisen plastisuuden vuonna 1949).(10) 

LTP on prosessi, jossa synapsin vahvuus kasvaa vasteena toistuvaan toimintaan. Sen uskotaan olevan taustalla hermoyhteyksien vahvistumiselle oppimisen ja muistin muodostumisen aikana. LTD puolestaan ​​on prosessi, jolla synapsin vahvuus heikkenee vasteena matalataajuiselle tai pitkittyneelle toiminnalle. LTD:n uskotaan vaikuttavan hermoyhteyksien heikkenemiseen unohtamisen ja neurologisten vaurioiden ilmetessä (engl. extinction).(11) Lue lisää LTP:stä, LTD:stä ja muistin muodostumisesta Biohakkerin käsikirjan Mieli-osiosta.

Kuva: Pitkäaikaispotentiaation ja -depression säätely neuroneissa.

Lähde: Biohakkerin käsikirja (2016).

LTP:n ja LTD:n lisäksi on tunnistettu monia muita synaptisen plastisuuden muotoja, mukaan lukien metaplastisuus, joka viittaa LTP:n ja LTD:n induktiokynnyksen muutoksiin sekä homeostaattinen plastisuus, joka viittaa hermosolujen kykyyn säätää aktiivisuuttaan vasteena hermoverkon toiminnan muutoksiin.(12)

Yhdistämällä nämä synaptisen plastisuuden muodot, tutkijat ovat tulleet siihen johtopäätökseen, että Hebbin plastisuus ja homeostaattinen synaptinen plastisuus yhdistävät yhteisiä soluprosesseja ja että homeostaattinen plastisuus säätää synapsien tilan vaikuttamaan Hebbin plastisuuteen (katso kuva alla).

Kuva: The co-operative relationship between Hebbian and homeostatic plasticity.

Lähde: Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatic synaptic plasticity as a metaplasticity mechanism—a molecular and cellular perspective. Current Opinion in Neurobiology 54: 44–53.

E= Synaptic excitation I = Synaptic inhibition

Erilaiset molekyyli- ja solumekanismit säätelevät synaptista plastisuutta, mukaan lukien proteiinikinaasien ja fosfataasien aktiivisuutta, proteiinien synteesiä ja hajoamista sekä muutoksia geeniekspressiossa. Nämä mekanismit ovat herkkiä erilaisille ympäristö- ja kokemuksellisille tekijöille mukaan lukien aistiärsykkeet, stressi ja sosiaalinen vuorovaikutus.(13–15)

Neurogeneesi

Neurogeneesi on prosessi, jossa uusia hermosoluja syntyy aivoissa, erityisesti hippokampuksessa (oppimisen ja muistin kannalta tärkeä alue). Neurogeneesi on perustavanlaatuinen mekanismi, joka vastaa aivojen kyvystä sopeutua ympäristöön ja kokemuksellisiin tekijöihin sekä reagoida niihin.

Neurogeneesi tapahtuu hippokampuksen dentate gyruksen subgranulaarisella vyöhykkeellä, jossa hermoston kantasolut synnyttävät väliprogenitorisoluja, jotka puolestaan synnyttävät epäkypsiä hermosoluja. Nämä epäkypsät hermosolut siirtyvät sitten hippokampuksen jyvässolukerrokseen, jossa ne kypsyvät ja integroituvat olemassa oleviin hermosoluihin. Vaikka uusia hermosoluja on havaittu myös muilla alueilla, neurogeneesin laajuus näillä alueilla, kuten neokorteksissa ja hypotalamuksessa, on edelleen kiistanalainen.(16)

Neurogeneesin säätely on monimutkainen ja dynaaminen prosessi, johon vaikuttavat useat tekijät mukaan lukien genetiikka, epigenetiikka ja ympäristötekijät, kuten liikunta ja stressi. Tutkimukset ovat osoittaneet, että liikunta (erityisesti aerobinen harjoittelu) voi stimuloida neurogeneesiä vapauttamalla kasvutekijöitä, kuten aivoista peräisin olevaa neurotrofista tekijää (BDNF) ja insuliinin kaltaista kasvutekijä 1:tä (IGF-1). Sitä vastoin stressin ja kroonisen tulehduksen on osoitettu heikentävän neurogeneesiä tulehdusta edistävän sytokiini IL-1β:n kautta.(17–19)

Kuva: Regulation of neurogenesis by behavioral factors.

Lähde: Aimone, J. et al. (2014). Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026.

Neurogeneesin toiminnallinen rooli on edelleen aktiivisen tutkimuksen kohteena, mutta sen uskotaan vaikuttavan oppimiseen, muistiin, mielialan säätelyyn ja stressireaktioihin. Neurogeneesin tutkimuksella on tärkeitä vaikutuksia uusien hoitomuotojen ja interventioiden kehittämiseen neurologisiin ja psykiatrisiin sairauksiin.(20–22)

Dendriittinen arborisaatio

Dendriittinen arborisaatio (tai dendriittien haarautuminen) viittaa prosessiin, jossa dendriitit (haarautuneet rakenteet, jotka levittäytyvät neuronin solurungosta) valmistavat ja kehittävät haarautumiskuvioitaan. Tämä prosessi on elintärkeä aivojen hermoratojen liitettävyyden ja toiminnallisten ominaisuuksien määrittämiseksi.

Kuva: Dendriittisen haaratumisen kehitysvaiheet.

Lähde: Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molecular basis of dendritic arborization. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.

Dendriittien arborisaatio on monimutkainen prosessi, jota säätelevät useat tekijät, mukaan lukien geneettiset ja epigeneettiset tekijät sekä ympäristötekijät, kuten sensoriset ärsykkkeet ja neuraalinen aktiivisuus. Dendriittien kasvua ja haarautumista ohjaa solunulkoisten signaalien, kuten kasvutekijöiden ja välittäjäaineiden aktivoimien signalointireittien aktiivisuus. Nämä signaalit voivat vaikuttaa dendriittien kasvuun ja haarautumiseen osallistuvien geenien ilmentymiseen.(23)

Dendriittisen arborisaation säätely on tärkeää aivojen toimivien hermopiirien muodostamiseksi ja ylläpitämiseksi. Esimerkiksi dendriittinen arborisaatio on kriittinen synapsien eli hermosolujen välisten kommunikaatiokohtien muodostumiselle. Dendriittien haarautumiskuviot voivat vaikuttaa muodostuneiden synapsien tyyppeihin ja lukumäärään, mikä voi vaikuttaa syvästi hermopiirien toiminnallisiin ominaisuuksiin.(24)

Dendriittisellä arborisaatiolla on rooli aistitietojen käsittelyssä. Se on myös ratkaiseva kognitiivisissa toiminnoissa ja muistin muodostumisessa. Erityisesti dendriittien haarautumiskuviot voivat vaikuttaa muodostuneiden synapsien tyyppeihin ja lukumäärään, mikä voi vaikuttaa syvästi oppimiseen ja muistiin osallistuvien hermoratojen toiminnallisiin ominaisuuksiin.(25)

Tutkimukset ovat osoittaneet, että muutoksia dendriittisessä arborisaatiossa voi tapahtua vasteena oppimiskokemuksiin – näiden muutosten uskotaan myötävaikuttavan uusien muistojen muodostumiseen ja ylläpitämiseen. Esimerkiksi jyrsijöillä spatiaalisen muistitehtävän harjoittelu on lisännyt dendriittien haarautumista hippokampuksessa.(26)

Lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että muutokset dendriittien arborisaation yhteydessä liittyvät kognitiivisiin puutteisiin hermoston rappeumasairauksissa. Esimerkiksi Alzheimerin taudissa dendriittikärjet (dendriittien rakenteet, jotka muodostavat synapseja muiden hermosolujen kanssa) menetetään sairastuneilla aivoalueilla, mikä johtaa synaptisen plastisuuden heikkenemiseen ja kognitiivisiin puutteisiin (30).

Myelinisaatio

Myelinisaatio on biologinen prosessi, jossa aksonit (hermosolujen pitkänomaiset ja hoikat solujatkeet, jotka levittävät sähköisiä impulsseja muihin hermosoluihin) joutuvat suojautumaan runsaasti lipidejä sisältävällä aineella eli myeliinillä. Myeliinivaippaa tuottavat keskushermoston oligodendrosyytit ja ääreishermoston Schwannin solut. Myeliini toimii eristimenä, mikä mahdollistaa sähköisten signaalien kulkemisen nopeammin ja tehokkaammin aksoneja pitkin.(27)

Myelinisaatioprosessi alkaa alkion kehityksen aikana ja jatkuu varhaiseen aikuisuuteen, jolloin eri aivo- ja hermostoalueet myelinoituvat eri aikoina. Yleensä myelinisaatio alkaa aivorungosta ja selkäytimestä, josta se etenee aivokuoreen ja muihin korkeampiin aivoalueisiin.(28) Myeliinivaipat pysyvät tyypillisesti samanpituisina pitkiä aikoja, mikä viittaa siihen, että aivokuoren rakenteessa ei tapahdu paljon muutoksia olemassa olevan myeliinin osalta (katso kuva alla).(29)

Kuva: Oligodendrosyyttien ja myeliinin dynamiikka nisäkkään somatosensorisessa aivokuoressa koko elämän ajan.

Source: Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelin dynamics throughout life: an ever-changing landscape? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.

OPC = Oligodendrosyyttien prekursorisolu OLs = Oligodendrosyytti

Myelinisaation säätely on monimutkainen prosessi, johon vaikuttavat useat tekijät, mukaan lukien genetiikka, epigenetiikka ja ympäristötekijät, kuten kokemukset ja hermotoiminta. Tutkimukset ovat osoittaneet, että aistinvarainen kokemus voi vaikuttaa aivojen myelinisaation ajoitukseen ja laajuuteen. Samoin hermotoiminta voi edistää myelinisaatiota vapauttamalla signalointimolekyylejä, kuten BDNF:a.

Keskushermostossa myelinaatioprosessi aktivoituu aksoniaktiivisuuden ja astrosyytien vaikutuksesta, kun taas mikrogliat/makrofagit ovat vastuussa myeliinin puhdistamisesta. Kun aksonit ovat myelinisoitu, niiden kunto ja toiminta ovat riippuvaisia siitä, että gliasolut tarjoavat välttämättömiä metaboliitteja ja neurotrofisia tekijöitä.(31)

Myelinisaation toiminnallinen rooli on kriittinen hermosignaalien hyödylliselle ja tehokkaalle välittämiselle aivoissa ja hermostossa. Myelinisaatio on avainasemassa kognitiivisissa ja motorisissa toiminnoissa mukaan lukien huomiokyvyssä, oppimisessa ja koordinaatiossa. Lisäksi myelinisaatio on tarpeen myös valkoisen aineen eli aivojen aksoniyhteyksien verkoston kehittymiselle, jonka avulla eri aivoalueet voivat kommunikoida ja koordinoida toimintaansa.(32)

Kortikaalinen uudelleenjärjestely

Aivokuoren uudelleenjärjestely, joka tunnetaan myös nimellä aivokuoren plastisuus, viittaa aivojen kykyyn järjestää hermoverkostonsa uudelleen vasteena aistisyötteen tai muun kokemuksen tuomiin muutoksiin. Tämä prosessi on kriittinen toiminnallisten hermoratojen kehittymiselle ja aivojen kyvylle sopeutua ympäristön muutoksiin. Kortikaalinen uudelleenorganisaatio tapahtuu useilla aivojen tasoilla primaarisista aistialueista korkeamman tason assosiaatioalueille (33).

Kortikaalisen uudelleenjärjestelyn taustalla olevat mekanismit sisältävät muutoksia synaptisessa vahvuudessa ja hermosolujen yhteyksissä.  Tutkimukset ovat osoittaneet, että muutokset aistiärsykkeissä voivat johtaa muutoksiin synapsien tehossa ja lukumäärässä näihin liittyvillä aivokuorialueilla. Samoin muutokset kokemuksessa tai käyttäytymisessä voivat johtaa muutoksiin neuraalisessa aktiivisuudessa sekä synaptisten yhteyksien vahvuudessa ja spesifisyydessä.(34)

Kortikaalisen uudelleenjärjestelyn toiminnalliset seuraukset voivat olla hyödyllisiä tai haitallisia. Toisaalta aivokuoren uudelleenjärjestely voi mahdollistaa aivojen sopeutumisen ympäristön muutoksiin ja esimerkiksi auttaa toipumaan vammoista tai taudeista. Toisaalta aivokuoren uudelleenorganisaatio voi myös edistää huonosti sopeutuvien (engl. maladaptive) hermoratojen ja kroonisten kipuoireiden kehittymistä.

Toinen esimerkki on tinnitus, jossa ihminen havaitsee korvan soimista tai muita ääniä ilman ulkoista ärsykettä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että aivokuoren uudelleenjärjestely kuuloaivokuoressa voi vaikuttaa tinnituksen kehittymiseen ja ylläpitoon. Tarkemmin sanottuna aivot voivat järjestyä uudelleen vasteena kuulojärjestelmän vaurioitumiseen, mikä johtaa haamuäänien havaitsemiseen.(35)

Interventiot, jotka edistävät aivokuoren uudelleenorganisaatiota (esim. aivojen plastisuuteen perustuvat terapiat) voivat olla hyödyllisiä kroonisten kipuoireyhtymien, aivohalvauksen ja muiden neurologisten vaurioiden hoidossa (36). 

Neuroplastisuutta lisääviä luonnollisia tekijöitä

Useiden luontaisten ja teknologisten menetelmien on osoitettu edistävän neuroplastisuutta ja parantavan aivojen toimintaa.

Alla on lueteltu parhaat yleiset elämäntapatekijät neuroplastisuuden parantamiseksi:

1. Uni: Riittävä uni (ja erityisesti syvä uni) on välttämätön aivojen toiminnalle. Sen on osoitettu edistävän neuroplastisuutta lisäämällä synaptista plastisuutta ja helpottamalla muistojen lujittamista ja lisäämällä oppimiskykyä (37–38).
2. Liikunta: Fyysisen harjoittelun on osoitettu lisäävän neuroplastisuutta edistämällä uusien hermosolujen muodostumista, tehostamalla dendriittikärkien kasvua ja parantamalla olemassa olevien hermoverkkojen toimintaa. Erityisesti aerobisen harjoituksen on osoitettu lisäävän neurotrofisia tekijöitä (BDNF, NGF ja GDNF), jotka ovat proteiineja, jotka ovat hermosolujen ja gliasolujen kasvua ja selviytymistä edistäviä tekijöitä.(39–41)
3. Meditaatio: Mindfulness-meditaation on osoitettu edistävän neuroplastisuutta lisäämällä harmaan aineen tiheyttä aivojen alueilla, jotka liittyvät huomiokykyyn, tunteiden säätelyyn ja itsetietoisuuteen. Se voi myös parantaa valkoisen aineen eheyttä, mikä on elintärkeää aivojen eri alueiden välisessä viestinnässä.(42–44)
4. Pätkäpaasto: Jaksottainen paasto, joka sisältää päivittäisen ravinnon rajoittamisen tiettyyn tuntimääräiseen syömisikkunaan, parantaa neuroplastisuutta edistämällä uusien hermosolujen kasvua ja synaptista plastisuutta. Se voi myös parantaa kognitiivisia toimintoja ja vähentää hermoston rappeutumissairauksien riskiä.(45)
5. Jaksoittainen metabolinen vaihtelu (engl. intermittent metabolic switching, IMS): Vaihtelevat jaksot, joissa aiheutetaan metabolista stressiä ja sen jälkeen palautumista – esimerkiksi paastoa ja liikuntaa, jota seuraa syöminen ja lepo, tehostavat aivojen toimintaa ja resilienssiä. IMS voi edistää kognitiivisia kykyjä ja emotionaalista hyvinvointia tukevien hermosolujen terveyttä ja toimintaa läpi elämän. Se vaikuttaa laajalti useisiin signalointireitteihin, jotka lisäävät neuroplastisuutta ja parantavat aivojen vastustuskykyä vammoja ja sairauksia vastaan.(46)
6. Sosiaalinen sitoutuminen: Sosiaalisen vuorovaikutuksen ja sitoutumisen on osoitettu edistävän neuroplastisuutta lisäämällä uusien hermosolujen kasvua ja parantamalla olemassa olevien hermoverkkojen toimintaa. Jotkut tutkimukset ovat ehdottaneet, että sosiaalinen sitoutuminen voi jopa suojata kognitiivisten kykyjen heikkenemiseltä ja hermostoa rappeuttavien sairauksien, kuten Alzheimerin taudin puhkeamista. Siksi vahvan sosiaalisen verkoston ylläpitäminen ja säännöllinen sosiaalinen toiminta voi olla tehokas tapa tukea ja parantaa neuroplastisuutta koko elinkaaren ajan.(47–48)
7. Ympäristön rikastaminen: Lähestymistapa, jossa organismin elinolosuhteet optimoidaan tarjoamaan monipuolista sensorista, kognitiivista ja motorista stimulaatiota. Tämän strategian on havaittu edistävän neuroplastisuutta indusoimalla muutoksia hermoaktiivisuudessa ja morfologiassa. Erityisesti ympäristön rikastamisen on osoitettu lisäävän uusien hermosolujen kasvua, edistävän synaptista plastisuutta ja parantavan olemassa olevien hermoverkkojen toimintaa, mikä johtaa parempiin kognitiivisiin, käyttäytymiseen ja emotionaalisiin lopputulemiin.(49–50)
8. Kognitiivinen harjoittelu: Aktiviteetit, jotka haastavat aivoja parantamaan näiden neuroplastisuutta. Näitä ovat muun muassa uuden kielen oppiminen, soittimen soittaminen tai pulmien ratkaiseminen. Ne voivat lisätä neuroplastisuutta edistämällä uusien hermosolujen kasvua ja synaptista plastisuutta.(51–52)

Kuva: Kaavamainen malli siitä, kuinka jaksoittainen metabolinen vaihto voi optimoida aivojen suorituskykyä ja suojata eri vammoilta tai sairauksilta.

Source: Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.

Neuroplastisuutta tukevia ravitsemustekijöitä

1. Omega-3-rasvahapot: Pitkäketjuisten omega-3-rasvahappojen, erityisesti dokosaheksaeenihapon (DHA), on osoitettu edistävän neuroplastisuutta tehostamalla synaptista plastisuutta ja lisäämällä dendriittikärkien kasvua. Ne voivat myös vähentää tulehdusta aivoissa, joka taas voi heikentää neuroplastisuutta. Omega-3-rasvahappojen lähteitä ovat rasvaiset kalat, kuten lohi ja sardiinit sekä lisäravinteet.(53–55)
2. Kurkumiini: Kurkumiinin on osoitettu lisäävän neuroplastisuutta edistämällä uusien hermosolujen kasvua ja vahvistamalla synaptista plastisuutta. Sillä voi myös olla anti-inflammatorisia vaikutuksia, jotka voivat parantaa aivojen toimintaa. Mielenkiintoista on, että kurkumiini voi myös kumota kroonisen stressin aiheuttaman heikentyneen kognition ja hermosolujen plastisuuden. (56–57) – Kokeile AGEless Defense -lisäravinnetta, joka sisältää B-vitamiineja, polyfenoleja, aminohappoja ja kurkumiinia.
3. B-vitamiinit: B-kompleksivitamiinien ja koliinin on osoitettu parantavan aivojen neuroplastisuutta. Niillä on ratkaiseva rooli erilaisissa aineenvaihduntareiteissä, jotka tukevat aivojen toimintaa mukaan lukien välittäjäaineiden ja myeliinin syntetisointi. B-vitamiinit, erityisesti B12-vitamiini ja folaatti, osallistuvat myös DNA:n metylaatioon, mikä voi vaikuttaa geenien ilmentymiseen neuroplastisuudessa.(58–62)
4. D-vitamiini: Jotkut todisteet viittaavat siihen, että D-vitamiinilla voi olla rooli neuroplastisuuden edistämisessä. D-vitamiinireseptoreita on löydetty eri aivoalueilta, kuten hippokampuksesta, joka osallistuu oppimiseen ja muistiin. Eläimillä ja ihmisillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että D-vitamiinin puutos voi heikentää kognitiivisia toimintoja ja vähentää tiettyjen neurotrofisten tekijöiden tuotantoa, jotka ovat välttämättömiä neuroplastisuuden edistämiselle. (63–64) 
5. Polyfenolit: Polyfenolien on osoitettu parantavan aivojen neuroplastisuutta. Yksi mekanismeista on niiden kyky moduloida signalointireittejä, jotka liittyvät synaptiseen plastisuuteen ja neurogeneesiin. Niillä voi myös olla anti-inflammatorisia vaikutuksia ja ne voivat suojata hapetusstressiltä näin edelleen tehostaen hermosolujen toimintaa ja edistäen neuroplastisuutta. Polyfenolit voivat yleisesti estää neurodegeneratiivisten patologioiden etenemistä. (65–66) – Kokeile yhtä parhaista polyfenoleista: Purovitalis Liposomal Quercetin

Neuroplastisuutta tukevia teknologisia menetelmiä

1. Transkraniaalinen magneettistimulaatio (TMS): TMS on ei-invasiivinen tekniikka, joka käyttää magneettikenttiä hermotoiminnan stimuloimiseen tietyillä aivoalueilla. Sen on osoitettu lisäävän neuroplastisuutta ja parantavan kognitiivisia toimintoja eri yhteyksissä esimerkiksi masennusta, ahdistusta ja aivohalvausta sairastavilla henkilöillä. (67–69) – Hanki NeoRhythm neurostimulaatiolaite täältä. [katso kuva alempana]
2. Aivostimulaatio: TMS:n lisäksi muiden aivostimulaation muotojen, kuten transkraniaalisen tasavirtastimulaation (tDCS) ja transkraniaalisen vaihtovirtastimulaation (tACS), on osoitettu lisäävän neuroplastisuutta ja parantavan kognitiivisia toimintoja. (70–71) Lue lisää tDCS:stä Biohakkerin käsikirjasta.
3. Neurofeedback: Neurofeedback on tekniikka, jossa seurataan aivojen sähköistä toimintaa ja annetaan palautetta henkilölle reaaliajassa. Sen on osoitettu lisäävän neuroplastisuutta edistämällä uusien hermosolujen kasvua ja synaptista plastisuutta. Neurofeedbackia on käytetty tarkkaavaisuushäiriön (ADHD), ahdistuneisuuden ja muiden neurologisten sairauksien hoitoon. (72–74) Lue lisää neurofeedbackista Biohakkerin käsikirjasta.
4. Virtuaalitodellisuus (VR): Virtuaalitodellisuus on mukaansatempaava tekniikka koulutus-, kuntoutus- ja hoitotarkoituksiin. Viime vuosina on kasvanut kiinnostus VR:n käytön osalta aivojen neuroplastisuuden parantamisessa. VR voi parantaa neuroplastisuutta tarjoamalla stimuloivan ja mukaansatempaavan ympäristön, joka haastaa aivot sopeutumaan ja oppimaan. VR voi esimerkiksi simuloida tosielämän skenaarioita ja tarjota mahdollisuuksia oppimiseen ja harjoitteluun turvallisessa ja kontrolloidussa ympäristössä. Tämä voi auttaa edistämään uusien hermosolujen kasvua ja parantamaan synaptista plastisuutta. (75–76)
5. Kognitiivinen koulutusohjelmisto: Kognitiivinen koulutusohjelmisto käyttää tietokoneohjelmia kognitiivisten toimintojen parantamiseen haastamalla aivot muistiharjoituksilla, ongelmanratkaisutehtävillä ja huomiotehtävillä. Lisäksi mentaalinen harjoittelu voi stimuloida tiettyjen välittäjäaineiden, kuten dopamiinin ja asetyylikoliinin vapautumista, mikä voi parantaa synaptista plastisuutta ja kognitiivista toimintaa ja lisätä BDNF:n määrää aivoissa (77–79).

Yhteenveto

Yhteenvetona voidaan todeta, että aivojen merkittävä kyky muokkautua erilaisten neuroplastisuuden muotojen avulla avaa mahdollisuuksia henkilökohtaiseen kasvuun ja kognitiivisten toimintojen parantamiseen. Tämän artikkelin strategioiden omaksuminen antaa sinulle keinoja, joiden avulla voit muokata aivojasi haluamaasi suuntaan. Näitä ovat muunmuassa erilaiset mentaaliset harjoitukset, mindfulness, teknologiset menetelmät ja yleisesti terveellisten elintapojen (ravinto, uni, liikunta ja stressinhallinta) priorisointi. Muista, että avain on johdonmukaisuudessa ja omistautumisessa. 

Mikäli olet kiinnostunut kehittämään omaa resilienssiäsi vielä seuraavalle oktaaville, tilaa ennakkoon Biohakkerin käsikirjan massiivinen englanninkielinen jatko-osa, the Resilient Being Book.

P.S. Tämä artikkeli perustuu Resilient Being -kirjan Mental Resilience -osan tekstiin.

Lähdeviitteet:

1. Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplasticity. In StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
2. Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: father of neurosciences. Resonance 15 (11): 968–976.
3. Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Changes in grey matter induced by training. Nature 427 (6972): 311–312.
4. Kleim, J. & Jones, T. (2008). Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for rehabilitation after brain damage. Journal of Speech Language and Hearing Research 51: S225–S239.
5. Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Impact of Structural Plasticity on Memory Capacity. In The Rewiring Brain (pp. 319-341). Cambridge (USA): Academic Press.
6. Grafman, J. (2000). Conceptualizing functional neuroplasticity. Journal of Communication Disorders 33 (4): 345–356.
7. Taubert, M. et al. (2010). Dynamic properties of human brain structure: learning-related changes in cortical areas and associated fiber connections. Journal of Neuroscience 30 (35): 11670–11677.
8. Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Brain plasticity and behaviour in the developing brain. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry 20 (4): 265–276.
9. Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Adult neuroplasticity: more than 40 years of research. Neural Plasticity 2014: 541870
10. Hebb, D. (1949). The organization of behavior: A neuropsychological theory. New York: John Wiley and Sons.
11. Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature 361 (6407): 31–39.
12. Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatic synaptic plasticity as a metaplasticity mechanism—a molecular and cellular perspective. Current Opinion in Neurobiology 54: 44–53.
13. Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Synaptic plasticity forms and functions. Annual Review of Neuroscience 43: 95–117.
14. Vitureira, N. & De Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Cellular and molecular mechanisms of synaptic plasticity at hippocampal and cortical synapses. Frontiers in Cellular Neuroscience 16: 980623.
15. Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integrating Hebbian and homeostatic plasticity: introduction. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 372 (1715): 20160413.
16. Aimone, J. et al. (2014). Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026
17. Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends in Neurosciences 25 (6): 295–301.
18. Vecchio, L. et al. (2018). The neuroprotective effects of exercise: maintaining a healthy brain throughout aging. Brain Plasticity 4 (1): 17–52.

19. Koo, J. & Duman, R. (2008). IL-1β is an essential mediator of the antineurogenic and anhedonic effects of stress. Proceedings of the National Academy of Sciences 105 (2): 751–756.

20. Saxe, M. et al. (2006). Ablation of hippocampal neurogenesis impairs contextual fear conditioning and synaptic plasticity in the dentate gyrus. Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (46): 17501–17506.

21. Aimone, J. et al. (2014). Regulation and function of adult neurogenesis: from genes to cognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026.
22. Ming, G. & Song, H. (2011). Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. Neuron 70 (4): 687–702.
23. Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molecular basis of dendritic arborization. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
24. Cline, H. (2001). Dendritic arbor development and synaptogenesis. Current Opinion In Neurobiology 11 (1): 118–126.
25. Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Structural dynamics of dendritic spines in memory and cognition. Trends in Neurosciences 33 (3): 121–129.
26. Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nature Reviews Neuroscience 10 (9): 647–658.
27. Demerens, C. et al. (1996). Induction of myelination in the central nervous system by electrical activity. Proceedings of the National Academy of Sciences 93 (18): 9887–9892.
28. Harry, G. & Toews, A. (1998). Myelination, dysmyelination, and demyelination. Handbook of Developmental Neurotoxicology 87–115.
29. Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelin dynamics throughout life: an ever-changing landscape? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.
30. Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Hippocampal synaptic loss in early Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Neurobiology of Aging 27 (10): 1372–1384.
31. Nave, K. & Werner, H. (2014). Myelination of the nervous system: mechanisms and functions. Annual Review of Cell and Developmental Biology 30: 503–533
32. Fields, R. (2015). A new mechanism of nervous system plasticity: activity-dependent myelination. Nature Reviews Neuroscience 16 (12): 756–767.
33. Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). The plastic human brain cortex. Annual Reviews Neuroscience 28: 377–401.
34. Schoups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). Practising orientation identification improves orientation coding in V1 neurons. Nature 412 (6846): 549–553.
35. Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Reorganization of auditory cortex in tinnitus. Proceedings of the National Academy of Sciences 95 (17): 10340–10343.
36. Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Brain plasticity-based therapeutics. Frontiers in Human Neuroscience 8: 385.
37. Fattinger, S. et al. (2017). Deep sleep maintains learning efficiency of the human brain. Nature Communications 8 (1): 15405.

38. Abel, T. & Havekes, R. & Saletin, J. & Walker, M. (2013). Sleep, plasticity and memory from molecules to whole-brain networks. Current Biology 23 (17): R774–R788.

39.  Adlard, P. & Perreau, V. & Cotman, C. (2005). The exercise-induced expression of BDNF within the hippocampus varies across life-span. Neurobiology of Aging 26 (4): 511–520.

40. Voss, M. et al. (2010). Plasticity of brain networks in a randomized intervention trial of exercise training in older adults. Frontiers in Aging Neuroscience 2: 32.
41. e Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Effects of physical exercise on neuroplasticity and brain function: a systematic review in human and animal studies. Neural Plasticity 2020: 8856621
42. Hölzel, B. et al. (2011). Mindfulness practice leads to increases in regional brain gray matter density. Psychiatry Research: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
43. Tang, Y. & Hölzel, B. K. & Posner, M. (2015). The neuroscience of mindfulness meditation. Nature Reviews Neuroscience 16 (4): 213–225.
44. Lardone, A. et al.  (2018). Mindfulness meditation is related to long-lasting changes in hippocampal functional topology during resting state: a magnetoencephalography study. Neural Plasticity 2018: 5340717.
45. Brocchi, A. & Rebelos, E. & Dardano, A. & Mantuano, M. & Daniele, G. (2022). Effects of intermittent fasting on brain metabolism. Nutrients 14 (6): 1275.
46. Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.
47. Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Environmental influences on cognitive and brain plasticity during aging. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 59 (9): M940–M957.
48. Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). An active and socially integrated lifestyle in late life might protect against dementia. The Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
49. Kempermann, G. (2015). Activity dependency and aging in the regulation of adult neurogenesis. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7 (11): a018929.
50. Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Neural consequences of enviromental enrichment. Nature Reviews Neuroscience 1 (3): 191–198
51. Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). A theoretical framework for the study of adult cognitive plasticity. Psychological Bulletin 136 (4): 659–676
52. Park, D. & Bischof, G. (2013). The aging mind: neuroplasticity in response to cognitive training. Dialogues in Clinical Neuroscience 15 (1): 109–119.
53. Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). n-3 fatty acids: role in neurogenesis and neuroplasticity. Current Medicinal Chemistry 20 (24): 2953–2963.
54. Swanson, D. & Block, R. & Mousa, S. A. (2012). Omega-3 fatty acids EPA and DHA: health benefits throughout life. Advances in Nutrition 3 (1): 1–7.
55. Dyall, S. (2015). Long-chain omega-3 fatty acids and the brain: a review of the independent and shared effects of EPA, DPA and DHA. Frontiers in Aging Neuroscience 7: 52.
56. Maharjan, R. et al. (2020). Role of lifestyle in neuroplasticity and neurogenesis in an aging brain. Cureus 12 (9): e10639.
57. Xu, Y. et al. (2009). Curcumin reverses impaired cognition and neuronal plasticity induced by chronic stress. Neuropharmacology 57 (4): 463–471.
58. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamins D and B 12, Altered Synaptic Plasticity and Extracellular Matrix. In B-Complex Vitamins-Sources, Intakes and Novel Applications. IntechOpen.
59. Downey, L. et al. (2019). Increased posterior cingulate functional connectivity following 6-month high-dose B-vitamin multivitamin supplementation: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Frontiers in Nutrition 6: 156.
60. Mattson, M. & Shea, T. (2003). Folate and homocysteine metabolism in neural plasticity and neurodegenerative disorders. Trends in Neurosciences 26 (3): 137–146.
61. Chin, E. & Goh, E. (2019). Modulating neuronal plasticity with choline. Neural Regeneration Research 14 (10): 1697.
62. Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). B-vitamin and choline supplementation increases neuroplasticity and recovery after stroke. Neurobiology of Disease 103: 89–100.
63. Mayne, P. & Burne, T. (2019). Vitamin D in synaptic plasticity, cognitive function, and neuropsychiatric illness. Trends in Neurosciences 42 (4): 293–306.
64. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamins D and B 12, Altered Synaptic Plasticity and Extracellular Matrix. In B-Complex Vitamins-Sources, Intakes and Novel Applications. IntechOpen.
65. Vauzour, D. (2012). Dietary polyphenols as modulators of brain functions: biological actions and molecular mechanisms underpinning their beneficial effects. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2012: 914273.
66. Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes dos Santos, C. (2017). Polyphenols beyond barriers: a glimpse into the brain. Current Neuropharmacology 15 (4): 562–594.
67. Hallett, M. (2007). Transcranial magnetic stimulation: a primer. Neuron 55 (2): 187–199.
68. Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Assessing the mechanisms of brain plasticity by transcranial magnetic stimulation. Neuropsychopharmacology 48 (1): 191–208.
69. Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). A review of transcranial magnetic stimulation and multimodal neuroimaging to characterize post-stroke neuroplasticity. Frontiers in Neurology 6: 226.
70. Kricheldorff, J. et al.  (2022). Evidence of Neuroplastic Changes after Transcranial Magnetic, Electric, and Deep Brain Stimulation. Brain Sciences 12 (7): 929.
71. Brunoni, A. et al. (2012). Clinical research with transcranial direct current stimulation (tDCS): challenges and future directions. Brain Stimulation 5 (3): 175–195.
72. Gruzelier, J. (2014). EEG-neurofeedback for optimising performance. III: a review of methodological and theoretical considerations. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 44: 159–182.
73. Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback and the aging brain: a systematic review of training protocols for dementia and mild cognitive impairment. Frontiers in Aging Neuroscience 13: 682683.
74. Sitaram, R. et al. (2017). Closed-loop brain training: the science of neurofeedback. Nature Reviews Neuroscience 18 (2): 86–100.
75. Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Virtual reality for stroke rehabilitation: an abridged version of a Cochrane review. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 51 (4): 497–506.
76. Huang, C. et al. (2022). Effects of virtual reality-based motor control training on inflammation, oxidative stress, neuroplasticity and upper limb motor function in patients with chronic stroke: a randomized controlled trial. BMC Neurology 22 (1): 21.
77. Anguera, J. et al. (2013). Video game training enhances cognitive control in older adults. Nature 501 (7465): 97–101.
78. Lampit, A. et al. (2014). The timecourse of global cognitive gains from supervised computer-assisted cognitive training: a randomised, active-controlled trial in elderly with multiple dementia risk factors. The Journal of Prevention of Alzheimers Disease 1 (1): 33–39.
79. D'Antonio, J. et al. (2019). Cognitive training and neuroplasticity in mild cognitive impairment (COG-IT): protocol for a two-site, blinded, randomised, controlled treatment trial. BMJ Open 9 (8): e028536.